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Signs herpes outbreak is coming

Desorientado, con mal humor y un poco de tristeza, asi se levanta Manuel la mayoria de los dias. En los ultimos anos, numerosas evidencias de caracter experimental han llevado a pensar que la enfermedad de Alzheimer tiene un componente infeccioso. El psiquiatra y neurologo aleman, Alois Alzheimer, de quien toma su nombre la enfermedad, fue el primero en diagnosticarla en 1906. La primera de estas es el aumento de ovillos neurofibrilares formados por la agregacion de una proteina llamada tau. La segunda caracteristica es la formacion de depositos extracelulares de un peptido llamado beta-amiloide (A?), que forman las denominadas placas seniles. La ultima de las caracteristicas se muestra en los estadios mas avanzados de la enfermedad, cuando se produce la muerte neuronal invasiva, responsable del aumento progresivo del deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Esquema de un corte transversal en un cerebro sano (izquierda) y uno que padece la enfermedad de Alzheimer (derecha).
En el resto de los casos, la enfermedad no tiene un origen genetico, lo que se conoce como enfermedad de Alzheimer esporadica o compleja.
El segundo de nuestros protagonistas es el virus del herpes simple, a partir de ahora HSV-1, que es el responsable de las comunes pupas labiales. HSV-1 tiene una organizacion caracteristica, contiene una molecula lineal de ADN de doble cadena dentro de una estructura, denominada nucleocapside, con forma icosaedrica. Una vez que aparecen determinadas condiciones, HSV-1 inicia la activacion de la forma latente y comienza un proceso que conlleva importantes cambios bioquimicos y morfologicos dentro de las celulas infectadas que acabaran con la formacion de nuevas particulas viricas, que seran las responsables de la aparicion de los sintomas caracteristicos de la enfermedad.
Las condiciones que proporcionan el ambiente adecuado para la activacion pueden ser exogenas o endogenas. En la decada de los 80 se encontro que existian muchas similitudes entre las partes del cerebro que eran afectadas por la enfermedad de Alzheimer y por la encefalitis causada por herpes simple. Uno de los responsables del trabajo, Jesus Aldudo, nos comentaba que ya existian indicios que apuntaban a la implicacion de HSV-1 en la enfermedad de Alzheimer. Tambien era muy llamativo que “los supervivientes de la encefalitis presentan efectos a largo plazo como perdida de memoria”, sintoma comun en la enfermedad de Alzheimer. Para los experimentos utilizaron celulas de neuroblastoma humano mantenidas en condiciones de cultivo in vitro, con aportes de nutrientes y temperatura controlados.
Utilizando estas herramientas descubrieron que cuando realizaban infecciones controladas con HSV-1, aumentaba la senal del anticuerpo especifico de tau fosforilada y disminuia la senal del contrario. Mediante la utilizacion de moleculas como la heparina, que reducen la proliferacion del virus, han demostrado que la modificacion de tau es especifica de la infeccion y han demostrado que ambos procesos ocurren en la misma localizacion dentro de la celula.
Teniendo en cuenta los resultados obtenidos en este trabajo, junto con los datos precedentes obtenidos por otros grupos, los investigadores han demostrado que la infeccion por HSV-1 dispara una cascada de eventos, que incluyen la fosforilacion de tau y la acumulacion del peptido beta-amiloide, los cuales contribuyen a la neurodegeneracion masiva caracteristica de la enfermedad de Alzheimer. La investigacion en la enfermedad de Alzheimer, como nos senalo el doctor Aldudo “es un camino muy costoso y muy lento de recorrer y mas para una enfermedad que presenta un desarrollo tan largo como el Alzheimer”.
Estos resultados abren nuevas vias de investigacion para intentar conocer todos los aspectos clave de la enfermedad y asi intentar desarrollar futuras estrategias y tratamientos que permitan combatirla con mayor eficacia. Este articulo participa en los Premios Nikola Tesla de divulgacion cientifica y nos lo envia Carlos Martin Guevara Doctor en Biologia Molecular y Genetica y divulgador cientifico. 0 (0 Votos) RespondeJose Manuel 7 agosto, 2012Mas cerca de la curacion del Alzheimer segun R. Filamentous tau inclusions are hallmarks of Alzheimer’s disease and related neurodegenerative tauopathies, but the molecular mechanisms involved in tau-mediated changes in neuronal function and their possible effects on synaptic transmission are unknown. 0 (0 Votos) RespondeHerpes simplex 14 agosto, 2012Que mania con poner colaborador invitado al principio y al final el nombre del colega que lo ha escrito. Persona prudente, perseverante, prA?ctica, segura de sA­ misma, con fuerza de voluntad, honrada. La prevención es clave para hacer frente a las ITS incurables, como el VIH y el herpes.


El tratamiento consiste en la eliminación de los restos de grasa mediante la limpieza con jabones neutros. LinkedIn emplea cookies para mejorar la funcionalidad y el rendimiento de nuestro sitio web, asi como para ofrecer publicidad relevante. Ana Belen Sanchez Budino 301 INDICE Introduccion Justificacion Hipotesis Objetivos CAPITULO I ANTECEDENTES DEL HERPES GENITAL a) Concepto de herpes genital. Ana Belen Sanchez Budino 301b)Origen del herpes genitalEl herpes es una de las enfermedades infecciosas que mas dano causa.
Ana Belen Sanchez Budino 301orinar, y acerca del 50% de los casos, infarto glangloniar en el ingle.c) Faces del herpes genitalempieza con sensibilidad den los genes ardor y comezon. Se pregunta quienes son esas personas que con dulzura y entereza se acercan a interesarse por el, son su hijo y su nieta, pero eso solo lo recuerda algunos dias. A comienzos de este ano, investigadores espanoles han demostrado la existencia de una relacion entre la enfermedad y el virus del herpes simple. Los pacientes que la padecen sufren importantes deterioros cognitivos, perdida de memoria y fuertes alteraciones de la personalidad.
Estos ovillos se forman debido a que esta proteina es modificada de forma inusual mediante la adicion de un grupo quimico de fosforo llamado grupo fosfato. Este fragmento proviene de la rotura enzimatica de la proteina precursora de amiloide (APP, su sigla en ingles), una molecula fundamental para el crecimiento y mantenimiento de la capacidad de reparacion de los danos. Solo un uno por ciento de los afectados tienen origen conocido, siendo la herencia de una mutacion genetica la que explica la aparicion de la enfermedad. Para estos, la etiologia de la enfermedad es multifactorial y existen multiples factores de riesgo.
HSV-1 se mantiene en un estado de latencia tras la infeccion, de hecho, los ultimos estudios indican que el noventa por ciento de los seres humanos se encuentran infectados por este virus. La exposicion a rayos ultravioletas, el estres emocional, la alteracion del balance hormonal o una depresion del sistema inmunologico, son algunas de las condiciones que potencian el cambio de latencia a enfermedad en HSV-1. A comienzo de este ano, un grupo de investigadores espanoles pertenecientes al centro de biologia molecular “Severo Ochoa”, en los laboratorios de Fernando Valdivieso y Maria Jesus Bullido y dirigidos por Jesus Aldudo han publicado un articulo en la prestigiosa revista Journal of Neuroscience Research, en el que relacionan directamente el virus del herpes simple con la hiperfosforilacion de la proteina tau, y por consiguiente con la aparicion y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
El primero de ellos es que “HSV-1 es un virus neurotropico (capaz de invadir el sistema nervioso) y es ubicuo en la poblacion (caracteristicas que debe cumplir un factor asociado a esta enfermedad tan prevalente)”. La ultima de las claves que nos indicaba el investigador era que “HSV-1 se encuentra latente en el cerebro durante toda la vida del individuo, lo que explicaria la aparicion de los sintomas en una edad avanzada”. En estas celulas utilizaron anticuerpos especificos para la proteina tau en sus formas modificada y normal, asi como un tercer tipo que era independiente del estado de la proteina y que se unia siempre a ella.
Este resultado es el punto clave para demostrar la relacion entre ambos procesos, como nos indicaba Jesus Aldudo, “HSV-1 es capaz de inducir de forma muy potente la hiperfosforilacion de la proteina tau y la acumulacion del peptido A?. Herpes simplex virus type 1 induces nuclear accumulation of hyperphosphorylated tau in neuronal cells. We have evaluated the effects of human tau protein injected directly into the presynaptic terminal axon of the squid giant synapse, which affords functional, structural, and biochemical analysis of its action on the synaptic release process. Ver que aun que no hay cura hay un tratamiento que puede ayudar a los,enfermos.CAPITULO I ANTECEDENTES DEL HERPES GENITALa) Concepto de herpes genitalEl herpes genital es una enfermedad de transmision sexual (ETS) causadapor los virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2).
Ya despuesempiezan a aparecer ampollar, dolor en las piernas, gluteos, o area genital,descarga de flujo vaginal, sensacion de precio en el abdomen. Manuel desde hace dos anos tiene a su lado una companera de viaje no deseada y mucho menos invitada, la enfermedad de Alzheimer. A pesar de que sus causas siguen sin conocerse del todo, existen tres caracteristicas principales que definen la enfermedad.
A este proceso se le denomina hiperfosforilacion de tau, y provoca una desestructuracion del sistema de transporte interno de la propia neurona. Estas mutaciones pueden ser en tres genes, el propio de la proteina APP, y los genes para las preselinas 1 y 2.


Ademas de la predisposicion genetica derivada del gen APOE, hay que sumarle la edad y diversos factores ambientales. El HSV-1 esta englobado en el grupo denominado Alfaherpesvirinae, caracterizado porque sus miembros tienen la capacidad de invadir los tejidos neuronales. Mientras no existan cambios importantes, HSV-1 se mantienen quiescente en las neuronas sensoriales que irrigan la zona de infeccion primaria, que suelen ser la mucosa oral o epitelio corneal.
Se habia descrito que en muchos casos “la infeccion aguda del cerebro causa una enfermedad grave y muy rara (Encefalitis herpetica) que provoca patologia en regiones del cerebro que estan afectadas en la enfermedad de Alzheimer”.
Tau fosforilado y el peptido A? son los principales componentes de las dos marcas patologicas de la enfermedad”. Indeed, we have found that at physiological concentration recombinant human tau (h-tau42) becomes phosphorylated, produces a rapid synaptic transmission block, and induces the formation of clusters of aggregated synaptic vesicles in the vicinity of the active zone. Puede observarse la acumulación de colorante en las zonas de ausencia de integridad del epitelio corneal.
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Ademas de estas mutaciones, existe un cambio en el gen de la apolipoproteina E (APOE) que actua como un marcador de riesgo. La suma y combinacion de los diferentes factores de riesgo explica la aparicion de la enfermedad. Presynaptic voltage clamp recordings demonstrate that h-tau42 does not modify the presynaptic calcium current amplitude or kinetics. De curso autolimitado, puede complicarse con queratitis bacteriana en caso de falta de integridad del epitelio corneal.
En: Alio y Sanz J, Fernandez Vigo J, Garcia Campos J, Garcia Sanchez J, Miralles de Imperial J, Pastor Jimeno JC, et al, editores. La mayoria de laspersonas infectadas por el VHS-1 o VHS-2 no presentan signos ni sintomasde la infeccion o presentan sintomas minimos.
En el hombre, las lecciones acostumbran alocalizarse en el pene (glande y prepucio) y en la mujer, los pequenos ygrandes labios, en el clitoris y en el colon del utero. Aquellas personas que tengan la variante ?4 del gen tienen mayor probabilidad de sufrir la enfermedad. Analysis of synaptic noise at the post-synaptic axon following presynaptic h-tau42 microinjection revealed an initial phase of increase spontaneous transmitter release followed by a marked reduction in noise.
Cuando se manifiestan lossignos, usualmente lo hacen en forma de una o mas ampollas en losgenitales o el recto o alrededor de los mismos. Finally, systemic administration of T-817MA, a proposed neuro-protective agent, rescued tau-induced synaptic abnormalities. Las ampollas se rompenformando ulceras dolorosas (llagas) que pueden tardar de dos a cuatrosemanas en curarse la primera vez que se presentan. Our results show novel mechanisms of h-tau42 mediated synaptic transmission failure and identify a potential therapeutic agent to treat tau-related neurotoxicity”.
Tipicamente, puedepresentarse otro brote semanas o meses despues del primero, pero casisiempre es menos intenso y de mas corta duracion.
A pesar de que lainfeccion puede permanecer en forma indefinida en el organismo, la cantidadde brotes tiende a disminuir a medida que pasan los anos.



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Comments
  1. GENCELI 04.11.2015 at 18:34:39
    Has unfolded hop in treating herpes successfully, is the discovery.
  2. Sibelka 04.11.2015 at 16:59:20
    Together assist boost your immune system, however it's going to additionally passed to others.
  3. shirin 04.11.2015 at 15:13:39
    Genital herpes simplex infections is now herpes sores once.