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Signs herpes outbreak is coming

Herpes zoster, also referred to as Shingles, causes pain and often causes a blistering skin rash. Most cases of chickenpox occur in people who are younger than 15 years of age, but adults can also get chickenpox. Herpes zoster causes pain, tingling, or itching and often causes a rash that can appear in a band, a strip, or a small area. Symptoms for herpes zoster may also include headache, fever, chills, abdominal pain, joint pain, muscle weakness, hearing loss, and genital lesions. Pain associated with shingles usually lasts for 2 to 3 weeks, but can last for months, even years. After you have chickenpox, the virus that causes it remains inactive (dormant) in your body inside certain nerve cells.
Antiviral medications such as acyclovir, valacyclovir, and famciclovir may be prescribed by your doctor. Herpes zoster is usually easily diagnosed by your health care provider by visual examination and acknowledging chickenpox history. Varicella zoster virus is an alpha herpes virus that has been described in a previous post as having  remarkable capabilities and a very complex lifestyle—the ability to travel up and down axons in a neuron, to move in and out of several different types of cells, to travel and multiply in T cells, to fool several different nuclear pore complexes, to commandeer microtubule motors, and to alter its own behavior pattern in different settings.
The infection begins in upper respiratory mucosa cells, spreads to the lymph and the tonsils, and, then, is carried by T cells in the blood to the skin where it causes a widespread skin rash.
The outer layer is a lipid membrane envelope with the fusion complex that allows it to grab onto and fuse with human cell’s membranes. Inside the envelope there is a layer of proteins, called tegument, which the virus uses for regulation of its linear double stranded DNA. The first entry into the cell is not totally understood, but varicella uses five distinct receptors to fuse with the skin cell’s membrane, allowing DNA to enter the cell.
One major protein that is released when the coat is removed is IE62 (immediate early protein 62), which is a transcription factor to activate viral material in the nucleus.
The harder protein capsid, beneath the membrane-like envelop and the tegument, docks by the nuclear pore at the cell’s membrane. The surface molecules are so similar to the human cell surface that in this process some human cells combine into a syncytium, which includes the material from many cells with multiple nuclei. Varicella’s DNA includes at least 71 active regions, which can make proteins, with many promotor regions associated with each.
Specific T cells are essential to clear a primary infection and avoid reactivation from latency. However, varicella is able to fool the very intelligent T cells and multiply inside of them.
Remarkably, the virus induces specific signals and factors that keep the T cells alive and gives them time to transport the virus. Because of these varicella stimulated factors, the T cells do not fuse together, which means that each T cell is infected individually. Varicella is able to suppress the innate response to allow skin lesions with many live viruses for transmission to other humans. A very significant anti nuclear viral protein PML is usually stimulated by the immune factor IFN.
The virus can spread without fusion of cells, but in the skin it uses this fusion to spread.
In T cells and skin cells there are adaptive immune responses, but there aren’t any in neuron infection. A very unusual action of the virus is to stimulate neurons and satellite cells (the cells that surround peripheral neurons) to fuse in the same way as skin cells. When the herpes virus rides on the dynein motor travelling on the microtubule transportation system in the neuron’s axon, it doesn’t passively take the ride.
Varicella exhibits an enormous amount of intelligent actions, including many very complex signals to induce fusion of skin cells, neurons and satellite cells, and to avoid fusion of T cells. Varicella uses five distinct receptors to fuse with the skin cell’s membrane when entering the cell. This entry was posted in Blog, Human Brain, Microbes and tagged Varicella commandeers the dynein motor on axon microtubules, varicella commandeers the dynein motor on the microtubule in the axon, Varicella creates syncytium in skin cells and neurons, Varicella fools the T cell and travels inside of it, Varicella sends signals to calm neuron, Varicella sends signals to control T cells, Varicella signal to cause fusion of skin cells and neurons, varicella signals to avoid cell death in T cells, Varicella tricks multiple nuclear pores, Varicella uses five receptors to fuse with skin cell's membrane. Yes, like a self-driving car could be considered intelligent for its ability to navigate different streets under different conditions.
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Entrevistas y Noticias  Problema enlace - Herpes simple y herpes zoster La Dra. ESTA NOTA NO CONSTITUYE SUSTITUTO AL ASESORAMIENTO DIRECTO POR UN PROFESIONAL DE LA MEDICINA. You can get chickenpox from touching the fluids from a chickenpox blister, or if someone with chickenpox coughs or sneezes near you. If shingles affects a nerve in your face, a rash involving different parts of your face can cause drooping eyelid, loss of eye motion, difficulty moving some of the muscles in the face, or blindness.
When the nerves have been damaged from shingles, postherpetic neuralgia (PHN) can occur, and the resulting pain can be mild to very severe.
Shingles, Herpes Zoster, occurs after the virus becomes active again in these nerves years later.
If an adult or child has direct contact with the fluid from the shingles rash blisters and has not had chickenpox as a child or has not had a chickenpox vaccine, they can develop chickenpox, rather than shingles.
In 2006, the United States Food and Drug Administration approved Zostavax for the prevention of shingles. The complex molecular mechanisms for each behavior of the remarkable intelligent varicella virus are just now being discovered.
The virus is, also, able to enter sensory neurons, take over transport motors and travel to the ganglion cell bodies. The next layer is the tegument with many essential proteins including the critical IE immediate early release protein.
The virus inserts a large number of glycoproteins into the membranes—the glycoproteins are manufactured using the host cell’s machinery. This is assumed to be through fusion with the cell’s membrane or by a sac that is brought into the cell. The T cell populations CD3, CD4 and CD8 and the dual CD4CD8 allow varicella to travel and multiply inside. The virus controls the T cell fusion in order to maintain them as transport in and out of the tissues. These factors stop the T cell from killing itself (since it normally would if infected) and counteract other cytokines like IFN, which might stop the infection.
During latency up to 10 varicella are present in 4% of the neurons in the dorsal route ganglion, but protein factors are not produced during this residence. This occurs because varicella specifically silences genes in the neurons with interfering RNAi. Critical to this silencing of neurons is that varicella’s capsid can be collected and sequestered by PML bodies in the neuron and satellite cells’ nucleus. In keeping with its general intelligence, it commandeers the dynein motor and alters the ATP energy mechanism. How does this small virus with DNA for 70 proteins know how to orchestrate this complex lifestyle?
This condition is associated with immunocompromised states, including the acquired immunodeficiency syndrome. Maria Amelia Garcia habla sobre el herpes simple y herpes zoster (culebrilla) ESCUCHAR AUDIO Coloquialmente conocido como culebrilla o culebrina, el herpes zoster es una reactivacion del virus de la comun enfermedad caracterizada por pequenas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma, aunque puede presentarse con o sin manifestaciones cutaneas. Paralelamente se curaba con tinta china, a los 7 dias ( aun no le daban esos dolores muy fuertes), tuvo un Edema Pulmonar Agudo, estuvo en Terapia Intensiva 4 dias, y luego fue dada de alta. En cuanto a la curandera consulte con el especialista antes de aplicar los supuestos tratamientos. He buscado en todos lados informacion para curar el herpes zoster pero dice que es igual que la varicela y que no tiene cura solamente existen medicamentos que te ayudan a disminuir el dolor, disminuir el proceso, etc.
Al principio no tenia nada pero yo sentia el dolor me daban calambres que no podia soportar y aveces no me dejaba ni caminar cuando tenia que ir gateando es un horror espero que no se me despierte nunca!!!! Hoy dia la lesion ha sido curada pero el dolor nunca ha pasado por completo, actualmente presento dolor en el gluteo izquierdo y la columna, hay quienes opinan que todo esta asociado a la fibromialgia, no obstante estoy en busca de diagnostico medico que acredite la asociacion entre el herpes zoster y la fibromialgia.


There is a vaccine that can prevent chickenpox in up to 90% of people who receive the vaccine. Then red patches may appear, followed by small blisters in a band, a strip, or a small area.
As people get older, they are more likely to develop PHN, and the pain is more likely to be severe.
Herpes zoster may develop in any age group, but you are more likely to develop the condition if you are older than 50 years of age or have a weak immune system. Zostavax is a more concentrated formulation of the Varivax vaccine, used against chickenpox.
How can such a simple organism, which is basically just a small piece of DNA with protein covers, take control of multiple large complex cells, such as human T cells, neurons and skin cells? The hard capsid beneath is an icosahedron with 20 triangular faces, 30 edges and 12 vertices, which is about 100 nm in diameter.
There are many complex glycoproteins that interact with the cell surface and allow this fusion. Manufacturing more virus depends upon the virus transcription factors that act on both the human DNA and the viral DNA. This capsid fuses with the nuclear membranes and awaits a new virus from the nucleus where it disengages from the nuclear membrane, covers the virus and travels to the outside cell membrane. The ability to infect so many T cells allows the widespread skin lesions. In the skin because of varicella stimulation, cells do fuse together to form a syncytium with a large amount of the virus present—this allows increased spread of the virus throughout the skin region. A critical component of the virus action on T cells decreases the expression of MHC1, which is the primary way that other cells would know the T cell was infected. They appear near hair follicles where skin cells have fused together into a syncytium with many nuclei and many viruses. Complex immune factors and cytokines are involved in the reaction.
PML usually forms an important structure in the nucleus called the PML nuclear body for this purpose.
When the virus is activated, 25% of the neurons are involved with the production of many measurable protein factors. Cages of the PML fibers contain virus and newly forming virions in the neurons that are infected.
This fusion spreads the virus further in the ganglion, which, also, increases the area of skin that is involved in the painful lesions.
In this process it, actually, speeds up the motor transport to arrive much more quickly at the nucleus in one trip and then later the second trip back to the skin.
It stimulates specific signals that maintain the T cell and stop the cell’s possible fusion in order for varicella to continue to travel. It will appear again to recognize weakness in host immune barrier, and it give severe skin disorder. Pathologically, the virus tends to induce a vasculopathy and infect oligodendrocytes and ependymal cells, leading to cerebral infarction, multifocal regions of demyelination, and periventricular necrosis. Por otro lado -siempre despues de consultar con el medico- si la paciente confia en cuentos de curanderas, esto puede ayudar para alguna clase de alivio psicologico, pero SIEMPRE consulte primero y siempre con el especialista.
Tratamiento: Ibuprofeno para el dolor y un medicamento llamado Nervinex, por cierto carisimo, 50 euros. The rash usually involves a narrow area from the spine around to the front of the belly area or chest. Antihistamines, soothing baths, wet compresses, and lotions, such as colloidal oatmeal bath, starch baths, or calamine lotion can reduce itching. When it awakens, varicella, again, travels on the axon microtubule transport system to the skin to cause the painful zoster rash in the region that neurons innervate.
The virus coated with the capsid goes to the cell’s Golgi, where it is dressed with its original protein layer and a membrane envelop for its journey. These changes do not reverse easily, which is a source of ongoing pain after zoster infection. It foils the complex nuclear pore mechanisms while entering the nucleus of each type of cell.
El VVZ es tambien el causante de la varicela (chickenpox, payuelas, chinas, viruelas locas, viruela del viento, viruela ovina, viruela del agua, lechina o peste cristal), enfermedad cutanea clasicamente infantil. Pobrecita cada rato le ponemos gel frio , xilocaina, unguento aciclovir, calmante, para que pueda descansar o relajarse le damos un sedante. El herpes se aliviara en algun momento, eventualmente ocurre siempre asi, digalo a la paciente y dele esperanza y apoyo espiritual.
Opte por ir a un rezandero y en una semana y casi ni se me ven las marcas, y el malestar que causa este virus desparecio casi por completo.
The greatest incidence of zoster in the non-HIV-infected population occurs between ages 50 and 80. So, you can't catch shingles from someone, but someone with shingles can spread chickenpox to another person who hasn't had chickenpox and who hasn't gotten the chickenpox vaccine.
Older adults who receive the herpes zoster vaccine are not as likely to have as many complications from shingles.
The virus is plentiful in the skin lesions and through contact with other humans continues its journey to other people. The IE62 molecule combines with many human molecules to form a large complex that regulates the process. The entire virus is then released from the cell as if it were a sac filled with neurotransmitters.
Of these 71 regions, 40 genes, including 8 glycoproteins, appear to be critical for all herpes viruses; these 40 genes are involved in DNA copying, DNA cutting and packaging, metabolism of nucleic acids, and capsid building. The T cells with varicella are attracted specifically to skin cells because of the signaling proteins and receptors on the T cells.
The major reaction is innate and not adaptive, which allows for an infection that is not catastrophic and allows the long-term existence of the virus in the tissues. A special section of the virus genome appears to affect both T cells and skin cells at the same time in these very different complex ways. Using very complex machinery it forms circular DNA and uses the cell’s genetic process to reproduce.
Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zoster.La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre sufran la enfermedad a la vista, porque haberse manifestado un cuadro subclinico. The blisters break, forming small ulcers that begin to dry and form crusts that fall off in 2 to 3 weeks. Zoster in HIV-infected patients, however, occurs more frequently than would be expected in the age groups studied. Proteins for replication include RNA reductase, DNA polymerase, DNA binding protein, DNA replication origin binding protein, protein kinases, as well as other DNA related proteins.
Varicella spreads near hair follicles because of the many small blood vessels around the follicles.
Varicella uses another tricky technique to keep the cell alive longer by stimulating autophagosomes that compete with cell death pathways. In the skin cell it uses complex signaling to cause a skin cell syncytium and to stop programmed cell death.
En la gran generalidad de los casos, el sistema inmunologico elimina la accion del virus del organismo, aunque este permanece latente en los ganglios nerviosos.Normalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo.
Pero por favor, acudan a sus medicos, aunque la verdad es que es un bicho esta culebra y asusta bastante cuando aparece. By competing with the cell death pathways it maintains the longevity of the cell and, therefore, the longevity of varicella in the cell.
Pero, cuando se deteriora o debilita (el sistema inmune), puede ocurrir que el virus se reactive y se replique en las neuronas, formando nuevos virus que circulan a lo largo del axon hacia el area de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Those who take immunosuppressive drugs after organ transplantation are also at greater risk of getting shingles. It hijacks the complex dynein transport motor, taking it over, accelerating it and directing it the long way up the axon to the neuron’s cell body and nucleus. If you have had the chickenpox vaccine, you are less likely to get chickenpox and therefore less likely to develop shingles later in life. Precisamente, el dolor caracteristico del herpes zoster se produce por irritacion de fibras sensitivas en el nervio infectado.El proceso de reactivacion del virus herpes simplex es similar al del zosterLa debilitacion del sistema inmunologico que puede preceder a ciertas activaciones virales, como el VVZ, llega con determinadas enfermedades, la edad avanzada, ciertos tratamientos clinicos (por ejemplo los oncologicos, de inmunosupresion y corticoterapia), o incluso el stress.


It manufactures specific molecules that stop further activity in the neuron’s nucleus so as not to kill the neuron.
En esta fase, pueden haber problemas diagnosticos con otras patologias, incluyendo infarto de miocardio o colico renal, segun la zona afectada. At some time it awakens and leaves the nucleus, again travelling back on the microtubule machinery along the long axon.
Algunos pacientes pueden tener estos sintomas y no desarrollar el rash cutaneo, lo que se denomina zoster sine herpete, que puede dificultar el diagnostico.La fase posterior constituye el desarrollo del caracteristico rash cutaneo (2 en "Desarrollo del Herpes"). It, then, leaves the neuron, enters skin cells where it reproduces and uses this vantage point to jump to another person.
Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesiculas distribuidas en dermatomas, comunmente en un patron que simula un cinturon sin pasar la linea media del cuerpo. Las regiones mas comunes son la region media del torax y la zona oftalmica de la cara, donde puede tener consecuencias sobre la vision. Regularmente las vesiculas evolucionan a ampollas llenas de un fluido seroso (3 en "Desarrollo del Herpes"), las cuales son generalmente dolorosas y se acompanan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre, cansancio y dolor generalizado). Ocasionalmente, el contenido de las vesiculas puede ser hemorragico (sanguinolento), y estallar en un plazo de 7 a 10 dias. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e hiperpigmentacion (4 en "Desarrollo del Herpes").Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 dias), y pueden pasar de una persona a otra.
Si el VVZ pasa de una persona con herpes zoster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce no es la culebrilla, sino una varicela. Por ello, la enfermedad solo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases prodromica (previa), cicatricial o post-herpetica (5).Evolucion del herpes zosterEl rash y el dolor normalmente persisten de 3 a 5 semanas. Algunos pacientes desarrollan una condicion dolorosa cronica, denominada neuralgia post-herpetica, dificil de tratar.
Esta es mas frecuente en ancianos, y puede llegar a incapacitar al paciente, dada su severidad.
En algunos pacientes, el herpes zoster puede reaccionar de forma subclinica, con dolor en el dermatoma sin signos cutaneos (zoster sine herpete), mas complicado y afectando a mas nervios que el herpes zoster inicial. Ademas, en estos casos se puede complicar con neuropatias craneales, polineuropatias, mielitis o meningitis aseptica.En el caso del herpes zoster facial, se pueden producir complicaciones tales como paralisis facial, habitualmente temporal, disminucion de la audicion o encefalitis (en el llamado sindrome de Ramsay-Hunt).
El zoster perioftalmico (por afectacion de la primera rama del trigemino) requiere atencion oftalmologica urgente, pues puede derivar en complicaciones oculares, tales como conjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis y uveitis anterior.
Pueden existir paralisis de los pares craneales III, IV y VI, produciendo afectacion del movimiento ocular.Una complicacion potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia respiratoria por paralisis diafragmatica, en caso de afectacion del nervio vago o X par craneal. Es comun que los afectados por culebrilla recurran a brujos y curanderas, que aplicaran rezos, hierbas (yerbamora), tinta china y hasta los sobaran con sapos, con lo cual evitaran (otro mito) que la culebrilla "se una" terminando el cinturon, lo cual supuestamente traera "consecuencias funestas". Aparte de los peligros relacionados con las condiciones de higiene al aplicar tales exoticos e inutiles tratamientos, esto solo retrasa el momento de la medicacion adecuada.Actualmente no es posible la eliminacion total del virus del organismo.
Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los sintomas y disminuir la duracion y gravedad del proceso. Los especialistas tratantes pueden encontrar apropiados algunos tratamientos que potencialmente podrian contribuir con la recuperacion de los nervios afectados y aplicaran un acercamiento apropiado para cada paciente, incluyendo, lo cual no es frecuente, su hospitalizacion.El tratamiento normal para este problema contempla medicamentos antivirales, como aciclovir (el mas comun), desciclovir, famciclovir, valaciclovir y penciclovir, los cuales pueden tomarse por via oral o intravenosa en casos mas severos. Si estos farmacos se emplean dentro de las 24 horas de la aparicion del dolor o sensacion de ardor y antes de la aparicion de las ampollas caracteristicas, el efecto sera mas contundente y se evitaran complicaciones mayores.Infrecuentemente pueden administrarse corticosteroides (como la prednisona), para reducir inflamacion y el riesgo de neuralgia posherpetica.
Estos suelen ser los indicados para ancianos.Conocidos y algunos nuevos farmacos antivirales incluyen al aciclovir (Zovirax ®), que inhibe la replicacion del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevencion (por ejemplo, en pacientes con SIDA).
Durante la fase aguda, se recomienda el aciclovir via oral, ya que se ha mostrado como el farmaco mas efectivo en disminuir la progresion de los sintomas, y en prevenir la neuralgia post-herpetica, siempre que se empiece la pauta en las primeras 24 a 72 horas.
En pacientes con alto riesgo de recurrencias, una dosis oral de aciclovir dos veces al dia, suele ser efectiva. Tambien se ha demostrado que el uso del aminoacido lisina inhibe la replicacion del VVZ.Otros farmacosPor otro lado, se ha demostrado que la cimetidina y el probenecid reducen el aclaramiento renal del aciclovir.
Los estudios han demostrado que estos farmacos reducen el grado (pero no el total) del metabolismo de valaciclovir a aciclovir. El aclaramiento de aciclovir se reducia aproximadamente en un 24% y un 33% respectivamente con cada farmaco, y aumentaban los niveles plasmaticos maximos de aciclovir en un 8 y un 22%. Los autores del estudio concluyeron que «no se espera que estos efectos tengan consecuencias clinicas en los efectos del valaciclovir, en comparacion con su seguridad».
Debido a la tendencia del aciclovir a precipitar en los tubulos renales, la combinacion de estos farmacos debe realizarse con precaucion, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.Terapias complementariasAlgunas opciones terapeuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las enzimas pancreaticas fueron una opcion terapeutica en diversos paises, y se llevaron a cabo multiples investigacion. Un ensayo clinico multicentrico a gran escala ha demostrado recientemente resultados prometedores. Los resultados de otro ensayo clinico apoyan la idea de que la terapia enzimatica oral es beneficiosa en pacientes que ademas tienen patologias con un aumento de la produccion de factor de crecimiento tumoral-beta (β-TGF).
Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes con VVZ. Por otra parte, dado que el dolor es la manifestacion que mas se teme de este problema, para su control pueden administrarse analgesicos de diversas graduaciones, mismos que deberan ser prescritos por el medico tratante; asi, cuando es de poca intensidad, puede administrarse ibuprofeno, de ser moderado se recomienda amitriptilina o nortriptilina (antidepresivos que aumentan la transmision nerviosa del cerebro) y en casos severos analgesicos narcoticos como la codeina o la metadona. En el intento por bloquearlo se ha descubierto que los nervios que se inflaman por efecto del virus herpes zoster producen glutamato, sustancia quimica que invade celulas cercanas a las que transmiten senales de dolor que son enviadas al cerebro.
Este hecho las vuelve demasiado sensibles, lo cual explica por que los enfermos pueden sentir gran dolor incluso cuando la piel se toca ligeramente.En nuestros dias existen medicamentos que pueden bloquear los sitios donde se recibe el glutamato, y parece ser que brinda buenos resultados. A su vez, ciertos estudios han demostrado que aplicando la vacuna de la varicela a las personas mayores aumenta el tipo de inmunidad necesario para bloquear el virus. Otros medicamentos en estudio son parches que contienen el anestesico lidocaina o capsaicina (sustancia que se obtiene del chile) que se colocan directamente en la zona del dolor con resultados alentadores.
Tal vez este sea el momento de revisar la cartilla de vacunacion propia y la de todos los miembros de su familia, pues es la forma mas simple de protegerse del embate de este peligroso virus.ProfilaxisAunque, como ya se indico, el virus no se contagia a traves de la respiracion, la tos o el contacto casual, la higiene y el sentido comun tienen siempre validez. Por lo tanto, es importante destacar que el afectado debe mantener la piel limpia y no reutilizar articulos contaminados (por ejemplo, utensilios para comer), o bien, lavarlos con agua hirviendo cada vez que los emplee (lo comun es disponer de desechables). Ademas, puede ser especialmente recomendable que el enfermo mantenga aislamiento mientras las lesiones esten supurando, a fin de no infectar a otros. En el mismo estudio, tambien redujo la neuralgia post-herpetica en dos tercios.2 Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocia el hecho de que los adultos podian recibir inmunidad natural a traves del contacto con ninos con varicela (lo cual ayudo a disminuir la reactivacion de herpes zoster). Por lo tanto, la disminucion de casos de varicela esta disminuye a su vez la efectividad de la vacuna.Escuche aqui al Dr. Javier Garrido desmontando algunos mitos sobre la culebrillaPor otro lado, aunque hacen falta mejores y mas amplios estudios para determinar la certeza de la siguiente informacion, podemos anotar que hay indicios de que la ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, asi como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el riesgo de padecer herpes zoster. Un estudio en el que un grupo de pacientes tomaban menos de una racion diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces mayor de zoster que el grupo que consumia mas de tres raciones diarias. Otro estudio reciente evaluo los efectos de dos tipos de comportamentales, el Tai Chi y la educacion sanitaria, en adultos sanos.
El resultado fue una demostracion significativa de la eficacia del Tai Chi (sobre todo en combinacion de la vacuna) sobre el metodo educacional. Hay, probablemente, relacion con la relajacion, consecuente disminucion del stress, y, por tanto, mantenimiento del activo normal del sistema inmunologico, con estas actividades, cuya efectividad todavia requiere de mayores estudios clinicos.DiagnosticoEl diagnostico es eminentemente clinico. Muy pocas enfermedades requieren un diagnostico diferencial, debido a la peculiar localizacion del rash. Entre ellas, cabe citar los efectos especiales del contacto con zumaque venenoso y con hiedra venenosa (aunque en estos el picor es especialmente intenso).En caso de duda, existen una serie de examenes complementarios. Pueden ser necesarios debido a que los dolores previos a la aparicion del rash pueden generar errores diagnosticos con pleuritis, infarto agudo de miocardio, apendicitis, colelitiasis o migranas, segun la localizacion. Se pueden tomar muestras del fluido de las vesiculas, en el que las celulas infectadas por el VVZ presentan un nucleo celular muy alargado y oscurecido. Se puede realizar un cultivo viral de una lesion fresca o un examen microscopico de la base de la ampolla, denominado preparacion de Tzanck. En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infeccion, y elevacion de anticuerpos contra el VVZ.6EpidemiologiaAntes de la extension de la vacuna de la varicela, la incidencia de herpes zoster aumentaba con la edad.
En cualquier caso, la incidencia aumenta con la edad, especialmente a partir de los 55 anos, y en pacientes inmunocomprometidos independientemente del grupo de edad.



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Comments
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