Herpes virus tipo 1 wikipedia,symptoms of herpes type 2 in mouth,natural ways to get rid of herpes virus 2014 - New On 2016

admin 23.07.2015

LinkedIn emplea cookies para mejorar la funcionalidad y el rendimiento de nuestro sitio web, asi como para ofrecer publicidad relevante. HERPES VIRUS • La familia Herpesviridae (100 especies)• Son virus ADN bicatenario lineal que estan envueltos con capside icosaedrica. Alfaherpesvirinae Betaherpesvirinae Gammaherpesvirinae * Lisan las celulas * Crecimiento lento * Replica en celulas infectadas. HERPESVIRUS SIMPLEX TIPO 1 • Prolifera con rapidez y son muy citoliticos, causan exantema maculo- vesicular.
En general el HHV-1 se asocia con herpesoral y ocular, y el HHV-2 se asocia a lesiones genitales y anales. LATENCIA • Durante laprimoinfeccion es captado por las terminaciones nerviosas adyacentes ymigra con rapidezpor los axones de los nervios hacia los ganglios. HERPES OCULAR O QUERATOCONJUNTIVITIS• La queratitis es dendritica con formacion de ulceras corneales, que producen deterioro progresivo del estroma corneal, ceguera • Encontramos tambien vesiculas en los parpados. Replicacion? Provoca infecciones liticas en los fibroblastos y celulas epiteliales e infecciones latentes en las neuronas.? VHS-1 se una de manera rapida y eficaz a las celulas a traves de la interaccion inicial y la penetracion precisa de interaccion con nectina ( de naturaleza proteinica inmunoglobulina). Despues de la primera infeccion, el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) se queda de forma latente en el ganglio trigemino, pudiendo reactivarse en cualquier momento durante la vida del huesped. Mas alla de las molestias provocadas por este virus, existen diferentes estudios en los que se plantea una posible relacion entre este patogeno y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, como es el caso de un estudio japones publicado en enero de 2013 en la revista “Biochemical and Biophysical Research Communications”. En el estudio fueron incluidos 85 personas padeciendo Alzheimer, 34 personas con deterioro cognitivo leve de tipo amnesico (etapa prodromica de la enfermedad de Alzheimer) y 28 personas sanas. Los resultados mostraron que el indice de avidez de los anticuerpos IgG anti HSV-1 era mayor en las personas con deterioro cognitivo leve de tipo amnesico que en los otros grupos incluidos en el estudio. El estudio tambien indica que el indice de avidez de los anticuerpos IgG anti HSV-1 podria utilizarse como biomarcador en el diagnostico precoz del deterioro cognitivo leve de tipo amnesico, asi como de la enfermedad de Alzheimer. Para conocer mejor las aportaciones de la Micro-Inmunoterapia en el tratamiento antiviral, os recomendamos la lectura de los siguientes articulos publicados en nuestro blog: “La Micro-Inmunoterapia y los virus” y “Aportacion de la Micro-Inmunoterapia en infecciones por Herpes Simple”.
Estudios sobre los mecanismos moleculares de infeccion neuronal de los herpesvirus, han demostrado la particular capacidad de diseminacion direccional transneuronal de HSV, a traves de las sinapsis. Slideshare uses cookies to improve functionality and performance, and to provide you with relevant advertising. About Me“The master in the art of living makes little distinction between his work and his play, his labor and his leisure, his mind and his body, his information and his recreation, his love and his religion. Proteinas precoces inmediatas(Alfa): engloban proteinas importantes para la regulacion de la transcripcion genetica y control de la celula. Diferentes factores tales como la fiebre, la radiacion solar, los cambios bruscos de temperatura o los cambios hormonales pueden provocar una reactivacion del virus, que se manifiesta con la aparicion de pequenas ampollas conocidas popularmente como calenturas. El indice de avidez de los anticuerpos IgG anti HSV-1, un indicador de la reactivacion del HSV-1, fue medido con el fin de determinar si existe una relacion entre la reactivacion y el deterioro cognitivo. Existen varios estudios en los que se ha definido la reactivacion del virus HSV-1 como un factor de riesgo en la aparicion de Alzheimer. El estudio subraya ademas que el tratamiento del HSV-1 podria desempenar un papel importante en la prevencion de la aparicion de Alzheimer. Herpes simplex virus tipo 1 (HSV-1) pertenece a la subfamilia Alfaherpesvirinae, cuyos miembros se caracterizan por presentar un mecanismo de dano litico y ser neurotropicos. Consulta nuestras Condiciones de uso y nuestra Politica de privacidad para mas informacion.
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Las proteinas y las glicoproteinas virales insertadas en la envoltura forman las espiculas. Sin embargo, este es el primer estudio en el que se pudo comprobar la presencia de una reactivacion viral en una etapa que precede la enfermedad de Alzheimer, mas exactamente en la etapa de deterioro cognitivo leve de tipo amnesico. HSV-1 es un patogeno humano ubicuo que infecta aproximadamente 90% de la poblacion adulta5,6. Tras esta fusion, el viron desprende una proteina q estimula una trascripcion genetica viral.
He simply pursues his vision of excellence at whatever he does, leaving others to decide whether he is working or playing. Anticuerpos contra algunas de las glicoproteinas virales neutralizan la infeccion.• El tegumento asegura la union entre envoltura y capside.
Proteinas precoces(Beta): incluyen factores de transcripcion y enzimas, incluida la polimerasa de ADN. Concha2,c, Carola Otth1,c 1Instituto de Microbiologia Clinica, Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile, Valdivia, Chile. El sitio inicial de infeccion es la mucosa oral, epitelio corneal o heridas en la piel, en donde la replicacion viral causa lesiones vesiculares. Su naturaleza lipidica le confiere a los herpesvirus de una gran fragilidad al medio exterior. El estado de latencia es establecido en neuronas sensoriales que se encuentran inervando el sitio de infeccion inicial4,5,7.
Proteinas tardias(Gamma):Formadas por proteinas estructurales que aparecen despues del inicio de la replicacion del genoma virico. HSV-1 alcanza los terminales de nervios perifericos, donde la nucleocapside viaja por transporte axonal retrogrado hacia los cuerpos neuronales alcanzado el nucleo. El proceso de reactivacion conlleva al transporte axonal anterogrado de la nueva progenie viral hacia el sitio inicial de infeccion, conduciendo a una potencial manifestacion recurrente de los sintomas clinicos y a la posibilidad de transmision1,8.


Ambas investigaciones evidencian la importancia de la relacion entre el background genetico y la infeccion con virus especificos. Adicionalmente, un estudio utilizando cultivo de oligodendrocitos humanos de diferentes donantes demostro que tambien existe una resistencia diferencial a la infeccion con HSV-1 dependiendo del donante, sugiriendo que en seres humanos esta resistencia a la infeccion tambien estaria determinada geneticamente18. Herpes simplex encephalitis is associated with a high mortality rate and significant neu-rological, neuropsychological, and neurobehavioral sequels.
Debido a la normal alteracion de las funciones del sistema inmunologico -producto del envejecimiento-, la vulnerabilidad del SNC a la invasion por diferentes tipos de agentes infecciosos se ve aumentada con la edad20,21.
HSV-1 infects limbic system structures in the central nervous system (CNS), and has been suggested as an environmental risk factor for Alzheimer's disease. The possibility that HSV-1 reactivates in CNS neurons causing chronic progressive damage at cellular level and altering the neuronal functionality has not been thoroughly investigated. La mortalidad asociada a HSE es superior a 70% en ausencia de un tratamiento antiviral efectivo y los sobrevivientes presentan secuelas neurologicas relacionadas con alteraciones cognitivas, memoria y personalidad5,11.
Currently it is ignored if recurrent reactivation of HSV-1 in asymptomatic patients involves some risk of progressive deterioration of the CNS functions caused, in example, by a neuroinflammatory response against the virus or by direct toxicity of the pathogen on neurons. Aciclovir es el tratamiento de eleccion en caso de HSE pero, aun bajo medicacion, la mortalidad continua siendo alta. Therefore, studies regarding the routes of dissemination of HSV-1 from the peripheral ganglions to the CNS, as well as the possible cellular and molecular mechanisms implied in generating neuronal damage during latent and productive infection, are of much relevance. Sobre la base de estudios serologicos, se ha establecido que cerca de un tercio de los casos de HSE son causados por infeccion primaria con HSV-1, mientras que dos tercios resultan de la reactivacion viral11,12.
Aunque la HSE es una enfermedad muy distinta a la EA, a largo plazo conduce a ciertos efectos clinicos posteriores tales como perdida de memoria y declive cognitivo, los cuales son caracteristicos de la EA25.
Varios agentes infecciosos, particularmente virus, han sido propuestos como potenciales factores de riesgo asociados a la aparicion de EA. Al respecto, se ha encontrado la presencia de antigenos virales de HSV en cerebros de pacientes fallecidos por HSE concentrados principalmente en los lobulos temporal inferior y medio, hipocampo, amigdala, corteza olfatoria, insula y giro cingulado14,15.
Esto ultimo, basado en la capacidad de algunos virus, como HSV-1, para establecer latencia en el tejido neuronal, con la subsecuente posibilidad de producir dano celular progresivo debido a su reactivacion.
La localizacion del virus en HSE podria ser explicada debido a la ruta por la cual el virus alcanza el cerebro.
Existen mas de 100 tipos diferentes de her-pesvirus, los que presentan la misma estructura, ADN lineal de doble hebra dentro de una capside icosaedrica, rodeada por un tegumento proteico y cubierto por una envoltura lipidica (Figura 1)1,2. Una caracteristica que distingue a los herpesvirus, es su capacidad para establecer infecciones persistentes latentes en el hospedero infectado, estado en el cual el genoma viral se encuentra en forma episomal en el nucleo de la celula infectada, con una expresion limitada de genes especificos para el mantenimiento del estado de latencia (transcritos LAT) y sin producir particulas virales infectivas3,4. Ademas, ocurre la formacion de depositos extracelulares de peptido beta-amiloide (A(3) y muerte neuronal masiva en los estadios avanzados de la enfermedad2628. Este tipo de infeccion se piensa que constituye una estrategia viral para evadir su deteccion por parte del sistema inmune.
Los pacientes con EA manifiestan deterioro de sus capacidades cognitivas, memoria y alteraciones de la personalidad. Bajo ciertas condiciones -incluyendo la exposicion a radiacion U V, estres emocional, alteracion del balance hormonal, depresion del sistema inmunologico, entre otros- se puede interrumpir el estado de latencia, induciendo una reactivacion del genoma viral, con la consecuente produccion de nuevas particulas virales infectivas que inician la recurrencia del cuadro clinico1,4. La etiologia de la EA es multifactorial, pero existe 5-10% de los casos en los cuales la enfermedad es hereditaria con una transmision autosomica dominante2628.
Sin embargo, los mecanismos celulares y moleculares de este proceso, aun se desconocen en detalle.
El HSV-1 es uno de los candidatos propuestos como posible factor de riesgo en el desarrollo de EA. Esto debido a su caracter neu-rotropico, ubicuo en la poblacion general, capaz de establecer latencia en SNC y, ademas del declive inmunologico producto del envejecimiento, con lo cual podria aumentar la reactivacion en los adultos generando un dano neuronal progresivo, posiblemente debido al proceso infl amatorio cronico localizado o quizas por accion directa del virus sobre la funcionalidad neuronal. Algunos TLRs que se expresan en celulas microgliales son criticos en detectar y generar respuestas defensivas contra patogenos que infectan el SNC. Recientemente, se ha demostrado que esta inflamación excesiva que se genera durante la encefalitis herpetica seria en gran parte producto de la activacion de los TLRs, con la consecuente expresion de citoquinas infl amatorias29,30. Un estudio que avala fuertemente este hallazgo es el realizado por Kurt-Jones y col (2004)31, donde demuestran que TLR2 induce en ratones la generacion de citoquinas infl amatorias en respuesta al HSV-1, mientras que en ratones carentes de TLR2 funcionales, se detecta una reduccion en los sintomas de la encefalitis herpetica. Ademas de ello, se ha reportado que ratones neonatos infectados con HSV-1 deficientes en TLR2, secretan menores cantidades de IL-6 y poseen una alta tasa de sobrevivencia comparada con los ratones control32,33. Todos estos antecedentes demuestran la contribucion de los TLRs en activar eventos neuroinfl amatorios por accion de patogenos neurotropicos. Adicionalmente, se ha demostrado que la presencia de HSV-1 en el cerebro de portadores del alelo s4 de la apoliproteina E (apoE) constituye un fuerte factor de riesgo para desarrollar la EA3840. ApoE tiene una importante funcion en el transporte de lipidos en la sangre y en la redistribucion de lipidos entre celulas en el cerebro. Ademas, el alelo s4 (a diferencia de los otros alelos) se asocia con una disminuida reparacion del SNC despues de lesiones41,42 y ademas se ha demostrado que apoE s4 favorece la invasion del herpesvirus desde la sangre al cerebro43.
Asimismo, se ha encontrado que la frecuencia de reactivacion viral es mayor en personas homocigotas para el alelo s4 del gen de la apoE 34,36, sugiriendo que factores virales y geneticos pueden estar involucrados en EA.
En investigaciones recientes, se ha encontrado la presencia de anticuerpos anti-HSV en liquido cefalorraquideo de personas con EA y en personas mayores sin antecedentes de EA, no asi en liquido cefalorraquideo en ninos menores de 7 anos20.
Al respecto, un reciente estudio poblacional prospectivo evidencio que existe un significativo riesgo de desarrollar EA en pacientes mayores que presentan anticuerpos IgM contra HSV-1, ademas de los factores de riesgo conocidos (edad, educacion, apoE)44.
Este hallazgo se sustenta, ademas, en que durante una HSE, IgM anti-HSV-1 puede perdurar por 56 a 328 dias y tambien en que se ha reportado una alta prevalencia de casos con tasas importantes de IgM durante reactivaciones por HSV-144.
Estos antecedentes sugieren la existencia de reactivaciones recurrentes asociadas a la infeccion neuronal por HSV en personas adultas, debido posiblemente a un declive inmunologico y activacion localizada del sistema inmune innato, generando un eventual riesgo de patologias neuronales producto de disfuncion neuronal.


Por otra parte, se ha demostrado que una porcion de la glicoproteina B de HSV-1 tiene una alta homologia con A(3, la cual forma fibras analogas a las fibras de A(3 con un efecto neurotoxico sobre cultivos neuronales45.
La deteccion de estos eventos ha sido posible por la utilizacion de anticuerpos especificos que detectan epitopes fosforilados de tau, caracteristicos de la EA. Asi, AT8 detecta a Ser202 y Treo205 fosforiladas, Tau1 detecta los mismos epitopes pero desfosforilados y PHF-1 (filamentos helicoidales pareados) detecta las serinas 396 y 404 fosforiladas.
Estos eventos de hiperfosforilacion son previos a la formacion de estructuras anomalas generadas por la autoagregacion de las formas hiperfosforiladas de tau, que forman una red filamentosa y compacta.
Se ha descrito la hiperfosforilacion de tau por accion de diversos estimulos neurotoxicos que, ademas, inducen apoptosis, como por ejemplo lo que ocurre en animales sometidos a isquemia transciente46 o por alteracion del metabolismo de la glucosa47; en cultivos neuronales tratados con radicales libres48, en neuroblastomas tratados con plaquitaxel y doxorubicina (compuestos anticancerigenos)49, en neuroblastomas sometidos a estres hiperosmotico50 e incluso tratados con inhibidores de la quinasa de supervivencia PI3K51.
Todos estos hallazgos indican que los eventos de hiperfosforilacion de tau, ocurren en la via de activacion del proceso apoptotico, quizas como requerimiento para todos los cambios que ocurren a nivel celular que finalizan con la generacion de los cuerpos apoptoticos. Ademas, sugieren que los procesos apoptoticos y la neurodegeneracion del citoesqueleto se encuentran estrechamente asociados, y ocurren por una diversidad de estimulos neurotoxicos49. Al respecto recientemente hemos demostrado que cultivos neuronales y gliales infectados con HSV-1 sufren un deterioro de sus procesos dendriticos y alteracion de la dinamica microtubular, indispensables para los procesos neuronales52.
Ademas de ello, encontramos que HSV-1 induce hiperfosforilacion de epitopes de tau de tipo Alzheimer, presentando una estrecha analogia a los procesos de hiperfosforilacion descritos en enfermedades neurodegenerativas52,53.
Es mas, recientemente hemos demostrado que ademas de ser hiperfosforilada tau sufre procesamiento proteolitico por accion de caspasa-3 activa durante infeccion de neuronas y astrocitos con HSV-155, evento descritos que aceleran la autoagregacion anomala de tau produciendo un desmantelamiento de los microtubulos, alteracion de componentes del citoesqueleto y deterioro del funcionamiento neuronal.
Los antecedentes expuestos en esta revision contribuyen a aportar antecedentes que permitan entender y explicar la posible participacion de HSV-1, agente viral de alta prevalencia en la poblacion mundial, en desencadenar procesos infl amatorios cronicos que puedan generar disfuncion neuronal y eventos neurodegenerativos progresivos.
A pesar de que los riesgos que conlleva esta infeccion actualmente son subestimados, los estudios emergentes que asocian procesos de neurodegeneracion con infeccion por HSV-1 avalan la conveniencia de realizar acciones preventivas tales como una mejor educacion de la poblacion acerca de las formas de minimizar el contagio y las ventajas de realizar un diagnostico oportuno y terapias antivirales adecuadas.
El presente trabajo forma parte de la tematica desarrollada con financiamiento FONDECYT 11080067 (CO). Herpes simplex encephalitis: long term magnetic resonance imaging and neuropsychological profile. Herpes simplex encephalitis: An immunohistological study of the distribution of viral antigen within the brain.
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